വാർത്തകൾ

ശരീരത്തിലെ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ നിലനിർത്തുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനം സോഡിയം, പൊട്ടാസ്യം, കാൽസ്യം, ബൈകാർബണേറ്റ്, രക്തത്തിലെ ദ്രാവക സന്തുലിതാവസ്ഥ എന്നിവയാണ്. മഗ്നീഷ്യം അയോൺ തകരാറിനെക്കുറിച്ച് ഗവേഷണത്തിന്റെ അഭാവം ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. 1980 കളുടെ തുടക്കത്തിൽ തന്നെ മഗ്നീഷ്യം "മറന്നുപോയ ഇലക്ട്രോലൈറ്റ്" എന്നാണ് അറിയപ്പെട്ടിരുന്നത്. മഗ്നീഷ്യം നിർദ്ദിഷ്ട ചാനലുകളുടെയും ട്രാൻസ്പോർട്ടറുകളുടെയും കണ്ടെത്തലിനൊപ്പം, മഗ്നീഷ്യം ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെ ശാരീരികവും ഹോർമോൺ നിയന്ത്രണവും മനസ്സിലാക്കിയതോടെ, ക്ലിനിക്കൽ മെഡിസിനിൽ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ പങ്കിനെക്കുറിച്ചുള്ള ആളുകളുടെ ധാരണ നിരന്തരം ആഴത്തിലായിക്കൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്.

കോശ പ്രവർത്തനത്തിനും ആരോഗ്യത്തിനും മഗ്നീഷ്യം നിർണായകമാണ്. മഗ്നീഷ്യം സാധാരണയായി Mg2+ രൂപത്തിലാണ് കാണപ്പെടുന്നത്, സസ്യങ്ങൾ മുതൽ ഉയർന്ന സസ്തനികൾ വരെയുള്ള എല്ലാ ജീവജാലങ്ങളുടെയും എല്ലാ കോശങ്ങളിലും ഇത് കാണപ്പെടുന്നു. മഗ്നീഷ്യം ആരോഗ്യത്തിനും ജീവിതത്തിനും അത്യാവശ്യമായ ഒരു ഘടകമാണ്, കാരണം ഇത് കോശ ഊർജ്ജ സ്രോതസ്സായ ATP യുടെ ഒരു പ്രധാന സഹഘടകമാണ്. മഗ്നീഷ്യം പ്രധാനമായും ന്യൂക്ലിയോടൈഡുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ച് എൻസൈം പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ കോശങ്ങളുടെ പ്രധാന ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു. RNA, DNA പ്രവർത്തനങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ എല്ലാ ATPase പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്കും Mg2+- ATP ആവശ്യമാണ്. കോശങ്ങളിലെ നൂറുകണക്കിന് എൻസൈമാറ്റിക് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ സഹഘടകമാണ് മഗ്നീഷ്യം. കൂടാതെ, മഗ്നീഷ്യം ഗ്ലൂക്കോസ്, ലിപിഡ്, പ്രോട്ടീൻ മെറ്റബോളിസം എന്നിവയും നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ന്യൂറോമസ്കുലർ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും, ഹൃദയ താളം, വാസ്കുലർ ടോൺ, ഹോർമോൺ സ്രവണം, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ N-മീഥൈൽ-ഡി-അസ്പാർട്ടേറ്റ് (NMDA) പുറത്തുവിടുന്നതിലും മഗ്നീഷ്യം ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നലിംഗിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന രണ്ടാമത്തെ സന്ദേശവാഹകനും ജൈവ വ്യവസ്ഥകളുടെ സർക്കാഡിയൻ താളം നിയന്ത്രിക്കുന്ന സർക്കാഡിയൻ താള ജീനുകളുടെ റെഗുലേറ്ററുമാണ് മഗ്നീഷ്യം.

മനുഷ്യശരീരത്തിൽ ഏകദേശം 25 ഗ്രാം മഗ്നീഷ്യം അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, പ്രധാനമായും അസ്ഥികളിലും മൃദുവായ കലകളിലുമാണ് ഇത് സംഭരിക്കപ്പെടുന്നത്. മഗ്നീഷ്യം ഒരു പ്രധാന ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ അയോണും പൊട്ടാസ്യം കഴിഞ്ഞാൽ രണ്ടാമത്തെ വലിയ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കാറ്റേഷനുമാണ്. കോശങ്ങളിൽ, മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ 90% മുതൽ 95% വരെ ATP, ADP, സിട്രേറ്റ്, പ്രോട്ടീനുകൾ, ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ തുടങ്ങിയ ലിഗാൻഡുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, അതേസമയം ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ 1% മുതൽ 5% വരെ മാത്രമേ സ്വതന്ത്ര രൂപത്തിൽ നിലനിൽക്കുന്നുള്ളൂ. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഫ്രീ മഗ്നീഷ്യം സാന്ദ്രത 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L) ആണ്, ഇത് എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ സാന്ദ്രതയ്ക്ക് സമാനമാണ്. പ്ലാസ്മയിൽ, രക്തചംക്രമണത്തിലുള്ള മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ 30% പ്രധാനമായും ഫ്രീ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ വഴി പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ദീർഘകാലമായി ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ഫ്രീ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ ഉള്ള രോഗികൾക്ക് സാധാരണയായി രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യം സാന്ദ്രത കുറവായിരിക്കും, ഇത് ഹൃദയ, ഉപാപചയ രോഗങ്ങളുടെ അപകടസാധ്യതയ്ക്ക് വിപരീത അനുപാതത്തിലാണ്. ഫ്രീ ഫാറ്റി ആസിഡുകളിലെ മാറ്റങ്ങൾ, അതുപോലെ തന്നെ EGF, ഇൻസുലിൻ, ആൽഡോസ്റ്റെറോൺ എന്നിവയുടെ അളവ് എന്നിവ രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യം അളവിനെ ബാധിക്കും.

മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ മൂന്ന് പ്രധാന നിയന്ത്രണ അവയവങ്ങളുണ്ട്: കുടൽ (ഭക്ഷണ മഗ്നീഷ്യം ആഗിരണം നിയന്ത്രിക്കുന്നു), അസ്ഥികൾ (ഹൈഡ്രോക്സിഅപറ്റൈറ്റിന്റെ രൂപത്തിൽ മഗ്നീഷ്യം സംഭരിക്കുന്നു), വൃക്കകൾ (മൂത്രത്തിൽ മഗ്നീഷ്യം വിസർജ്ജനം നിയന്ത്രിക്കുന്നു). ഈ സംവിധാനങ്ങൾ സംയോജിതവും ഉയർന്ന ഏകോപനത്തോടെയും പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇവ ഒരുമിച്ച് കുടൽ അസ്ഥി വൃക്ക അച്ചുതണ്ട് രൂപപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ ആഗിരണം, കൈമാറ്റം, വിസർജ്ജനം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. മഗ്നീഷ്യം മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ അസന്തുലിതാവസ്ഥ രോഗപരവും ശാരീരികവുമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾക്ക് കാരണമായേക്കാം.

മഗ്നീഷ്യം സമ്പന്നമായ ഭക്ഷണങ്ങളിൽ ധാന്യങ്ങൾ, പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, നട്സ്, പച്ച പച്ചക്കറികൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു (ക്ലോറോഫില്ലിന്റെ പ്രധാന ഘടകം മഗ്നീഷ്യം ആണ്). ഭക്ഷണത്തിലൂടെ ലഭിക്കുന്ന മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ ഏകദേശം 30% മുതൽ 40% വരെ കുടൽ ആഗിരണം ചെയ്യുന്നു. കോശങ്ങൾക്കിടയിലുള്ള ഇടുങ്ങിയ ജംഗ്ഷനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു നിഷ്ക്രിയ പ്രക്രിയയായ ഇന്റർസെല്ലുലാർ ട്രാൻസ്പോർട്ടിലൂടെ ചെറുകുടലിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ട്രാൻസ്സെല്ലുലാർ TRPM6, TRPM7 എന്നിവയിലൂടെ മഗ്നീഷ്യം ആഗിരണം നിയന്ത്രിക്കാൻ വൻകുടലിന് കഴിയും. കുടലിലെ TRPM7 ജീനിന്റെ നിർജ്ജീവീകരണം മഗ്നീഷ്യം, സിങ്ക്, കാൽസ്യം എന്നിവയുടെ ഗുരുതരമായ കുറവുകൾക്ക് കാരണമാകും, ഇത് ജനനത്തിനു ശേഷമുള്ള ആദ്യകാല വളർച്ചയ്ക്കും നിലനിൽപ്പിനും ഹാനികരമാണ്. മഗ്നീഷ്യം കഴിക്കൽ, കുടൽ pH മൂല്യം, ഹോർമോണുകൾ (ഈസ്ട്രജൻ, ഇൻസുലിൻ, EGF, FGF23, പാരാതൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ [PTH] പോലുള്ളവ), ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട എന്നിവയുൾപ്പെടെ വിവിധ ഘടകങ്ങൾ മഗ്നീഷ്യം ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിനെ സ്വാധീനിക്കുന്നു.
വൃക്കകളിൽ, വൃക്കസംബന്ധമായ ട്യൂബ്യൂളുകൾ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ പാതകളിലൂടെ മഗ്നീഷ്യം വീണ്ടും ആഗിരണം ചെയ്യുന്നു. സോഡിയം, കാൽസ്യം തുടങ്ങിയ മിക്ക അയോണുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, പ്രോക്സിമൽ ട്യൂബ്യൂളുകളിൽ ഒരു ചെറിയ അളവിൽ (20%) മഗ്നീഷ്യം മാത്രമേ വീണ്ടും ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നുള്ളൂ, അതേസമയം മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ ഭൂരിഭാഗവും (70%) ഹൈൻസ് ലൂപ്പിൽ വീണ്ടും ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. പ്രോക്സിമൽ ട്യൂബ്യൂളുകളിലും ഹൈൻസ് ലൂപ്പിന്റെ പരുക്കൻ ശാഖകളിലും, മഗ്നീഷ്യം പുനഃശോഷണം പ്രധാനമായും കോൺസൺട്രേഷൻ ഗ്രേഡിയന്റുകളും മെംബ്രൻ പൊട്ടൻഷ്യലും വഴി നയിക്കപ്പെടുന്നു. ക്ലോഡിൻ 16 ഉം ക്ലോഡിൻ 19 ഉം ഹൈൻസ് ലൂപ്പിന്റെ കട്ടിയുള്ള ശാഖകളിൽ മഗ്നീഷ്യം ചാനലുകൾ രൂപപ്പെടുത്തുന്നു, അതേസമയം ക്ലോഡിൻ 10b എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളിലുടനീളം ഒരു പോസിറ്റീവ് ഇൻട്രാലൂമിനൽ വോൾട്ടേജ് രൂപപ്പെടുത്താൻ സഹായിക്കുന്നു, മഗ്നീഷ്യം അയോണുകളുടെ പുനഃശോഷണം നയിക്കുന്നു. വിദൂര ട്യൂബ്യൂളുകളിൽ, മഗ്നീഷ്യം കോശ അഗ്രത്തിൽ TRPM6, TRPM7 എന്നിവയിലൂടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ റീഅബ്സോർപ്ഷൻ (5%~10%) സൂക്ഷ്മമായി നിയന്ത്രിക്കുന്നു, അതുവഴി അന്തിമ മൂത്ര മഗ്നീഷ്യം വിസർജ്ജനം നിർണ്ണയിക്കുന്നു.
മഗ്നീഷ്യം അസ്ഥികളുടെ ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ്, മനുഷ്യശരീരത്തിലെ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ 60% അസ്ഥികളിലാണ് സംഭരിക്കപ്പെടുന്നത്. അസ്ഥികളിലെ കൈമാറ്റം ചെയ്യാവുന്ന മഗ്നീഷ്യം പ്ലാസ്മ ഫിസിയോളജിക്കൽ സാന്ദ്രത നിലനിർത്തുന്നതിന് ചലനാത്മക കരുതൽ ശേഖരം നൽകുന്നു. ഓസ്റ്റിയോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെയും ഓസ്റ്റിയോക്ലാസ്റ്റുകളുടെയും പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിച്ചുകൊണ്ട് മഗ്നീഷ്യം അസ്ഥി രൂപീകരണത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. മഗ്നീഷ്യം കഴിക്കുന്നത് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് അസ്ഥി ധാതുക്കളുടെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും, അതുവഴി വാർദ്ധക്യ സമയത്ത് ഒടിവുകൾ, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ് എന്നിവയുടെ സാധ്യത കുറയ്ക്കും. അസ്ഥി നന്നാക്കലിൽ മഗ്നീഷ്യത്തിന് ഇരട്ട പങ്കുണ്ട്. വീക്കത്തിന്റെ നിശിത ഘട്ടത്തിൽ, മാക്രോഫേജുകളിൽ TRPM7 ന്റെ പ്രകടനത്തെയും, മഗ്നീഷ്യം ആശ്രിത സൈറ്റോകൈൻ ഉൽപാദനത്തെയും, അസ്ഥി രൂപീകരണത്തിന്റെ രോഗപ്രതിരോധ സൂക്ഷ്മ പരിസ്ഥിതിയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും മഗ്നീഷ്യത്തിന് കഴിയും. അസ്ഥി രോഗശാന്തിയുടെ അവസാന പുനർനിർമ്മാണ ഘട്ടത്തിൽ, മഗ്നീഷ്യം ഓസ്റ്റിയോജെനിസിസിനെ ബാധിക്കുകയും ഹൈഡ്രോക്സിപാറ്റൈറ്റ് അവശിഷ്ടത്തെ തടയുകയും ചെയ്യും. വാസ്കുലർ മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങളെ ഓസ്റ്റിയോജനിക് ഫിനോടൈപ്പിലേക്ക് മാറ്റുന്നതിനെ സ്വാധീനിച്ചുകൊണ്ട് TRPM7 ഉം മഗ്നീഷ്യവും വാസ്കുലർ കാൽസിഫിക്കേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു.

മുതിർന്നവരിൽ സാധാരണ സെറം മഗ്നീഷ്യം സാന്ദ്രത 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L) ആണ്. 1.7 mg/dl-ൽ താഴെയുള്ള സെറം മഗ്നീഷ്യം സാന്ദ്രതയെയാണ് ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ എന്ന് പറയുന്നത്. ബോർഡർലൈൻ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ ഉള്ള മിക്ക രോഗികൾക്കും വ്യക്തമായ ലക്ഷണങ്ങളൊന്നുമില്ല. 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L)-ൽ കൂടുതലുള്ള സെറം മഗ്നീഷ്യം അളവ് ഉള്ള രോഗികളിൽ ദീർഘകാല സാധ്യതയുള്ള മഗ്നീഷ്യം കുറവുണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കാരണം, ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയ്ക്കുള്ള താഴ്ന്ന പരിധി ഉയർത്താൻ ചിലർ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ നില ഇപ്പോഴും വിവാദപരമാണ്, കൂടുതൽ ക്ലിനിക്കൽ പരിശോധന ആവശ്യമാണ്. സാധാരണ ജനസംഖ്യയുടെ 3%~10% പേർക്ക് ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ ഉണ്ട്, അതേസമയം ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹ രോഗികളുടെയും (10%~30%) ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ച രോഗികളുടെയും (10%~60%) സംഭവനിരക്ക് കൂടുതലാണ്, പ്രത്യേകിച്ച് തീവ്രപരിചരണ വിഭാഗത്തിലെ (ICU) രോഗികളിൽ, അവരുടെ സംഭവനിരക്ക് 65% കവിയുന്നു. ഒന്നിലധികം കോഹോർട്ട് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ എല്ലാ കാരണങ്ങളാലും മരണനിരക്കും ഹൃദയ സംബന്ധമായ മരണനിരക്കും വർദ്ധിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നാണ്.

മയക്കം, പേശിവലിവ്, അല്ലെങ്കിൽ ഭക്ഷണക്രമം വേണ്ടത്ര കഴിക്കാത്തതുമൂലമുണ്ടാകുന്ന പേശി ബലഹീനത, ദഹനനാളത്തിന്റെ നഷ്ടം വർദ്ധിക്കൽ, വൃക്കകളുടെ പുനരാഗിരണത്തിലെ കുറവ്, അല്ലെങ്കിൽ കോശങ്ങളുടെ ഉള്ളിലേക്ക് മഗ്നീഷ്യം പുറത്തുനിന്ന് വിതരണം ചെയ്യൽ തുടങ്ങിയ നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ലക്ഷണങ്ങൾ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു (ചിത്രം 3B). ഹൈപ്പോകാൽസീമിയ, ഹൈപ്പോകലീമിയ, മെറ്റബോളിക് ആൽക്കലോസിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ മറ്റ് ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് തകരാറുകളുമായി ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ സാധാരണയായി സഹവർത്തിക്കുന്നു. അതിനാൽ, രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് പതിവായി അളക്കാത്ത മിക്ക ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിലും ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ അവഗണിക്കപ്പെട്ടേക്കാം. കഠിനമായ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയിൽ (സെറം മഗ്നീഷ്യം <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]) മാത്രം, അസാധാരണമായ ന്യൂറോമസ്കുലർ എക്‌സിറ്റബിലിറ്റി (കൈത്തണ്ടയിലെ സങ്കോചം, അപസ്മാരം, വിറയൽ), ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസാധാരണതകൾ (അറിഥ്മിയ, വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷൻ), ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങൾ (ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം, തരുണാസ്ഥി കാൽസിഫിക്കേഷൻ) തുടങ്ങിയ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രകടമാകും. വർദ്ധിച്ച ആശുപത്രിവാസവും മരണനിരക്കും ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് ഹൈപ്പോകലീമിയയോടൊപ്പം വരുമ്പോൾ, മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യം എടുത്തുകാണിക്കുന്നു.
രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് 1% ൽ താഴെയാണ്, അതിനാൽ രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് കലകളിലെ മൊത്തം മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവിനെ വിശ്വസനീയമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല. സെറം മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ സാന്ദ്രത സാധാരണമാണെങ്കിൽ പോലും, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് കുറയാൻ സാധ്യതയുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. അതിനാൽ, ഭക്ഷണത്തിലൂടെ കഴിക്കുന്ന മഗ്നീഷ്യവും മൂത്രനഷ്ടവും പരിഗണിക്കാതെ രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് മാത്രം പരിഗണിക്കുന്നത് ക്ലിനിക്കൽ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ കുറവിനെ കുറച്ചുകാണാൻ ഇടയാക്കും.

ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ ഉള്ള രോഗികൾക്ക് പലപ്പോഴും ഹൈപ്പോകലീമിയ അനുഭവപ്പെടാറുണ്ട്. ശാഠ്യമുള്ള ഹൈപ്പോകലീമിയ സാധാരണയായി മഗ്നീഷ്യം കുറവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മഗ്നീഷ്യം അളവ് സാധാരണ നിലയിലായതിനുശേഷം മാത്രമേ ഇത് ഫലപ്രദമായി ശരിയാക്കാൻ കഴിയൂ. മഗ്നീഷ്യം കുറവ് ശേഖരിക്കുന്ന നാളങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള പൊട്ടാസ്യം സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പൊട്ടാസ്യം നഷ്ടം കൂടുതൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ മഗ്നീഷ്യം അളവ് കുറയുന്നത് Na+- K+- ATPase പ്രവർത്തനത്തെ തടയുകയും എക്സ്ട്രാറിനൽ മെഡുള്ളറി പൊട്ടാസ്യം (ROMK) ചാനലുകൾ തുറക്കുന്നത് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് വൃക്കകളിൽ നിന്ന് കൂടുതൽ പൊട്ടാസ്യം നഷ്ടത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മഗ്നീഷ്യവും പൊട്ടാസ്യവും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് കോ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ (NCC) സജീവമാക്കുന്നതും ഉൾപ്പെടുന്നു, അതുവഴി സോഡിയം പുനഃശോഷണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. മഗ്നീഷ്യം കുറവ് NEDD4-2 എന്ന E3 യൂബിക്വിറ്റിൻ പ്രോട്ടീൻ ലിഗേസ് വഴി NCC സമൃദ്ധി കുറയ്ക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണൽ പ്രികർസർ സെൽ വികസനത്തെ കുറയ്ക്കുകയും ഹൈപ്പോകലീമിയയിലൂടെ NCC സജീവമാക്കൽ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. NCC യുടെ തുടർച്ചയായ കുറവ് ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയിൽ വിദൂര Na+ ഗതാഗതം വർദ്ധിപ്പിക്കും, ഇത് മൂത്രത്തിൽ പൊട്ടാസ്യം വിസർജ്ജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ഹൈപ്പോകലീമിയയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു.

ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ രോഗികളിലും ഹൈപ്പോകാൽസെമിയ സാധാരണമാണ്. മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ കുറവ് പാരാതൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണിന്റെ (PTH) പ്രകാശനം തടയുകയും വൃക്കകളുടെ PTH സംവേദനക്ഷമത കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും. PTH ലെവലിലെ കുറവ് വൃക്കകളിലെ കാൽസ്യം പുനഃശോഷണം കുറയ്ക്കുകയും മൂത്രത്തിലെ കാൽസ്യം വിസർജ്ജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഒടുവിൽ ഹൈപ്പോകാൽസെമിയയിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യും. ഹൈപ്പോമഗ്നസീമിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പോകാൽസെമിയ കാരണം, രക്തത്തിലെ മഗ്നീഷ്യം അളവ് സാധാരണ നിലയിലാകുന്നില്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോപാരാതൈറോയിഡിസം ശരിയാക്കാൻ പലപ്പോഴും ബുദ്ധിമുട്ടാണ്.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള സ്റ്റാൻഡേർഡ് രീതിയാണ് സെറം ടോട്ടൽ മഗ്നീഷ്യം അളക്കൽ. മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവിലുള്ള ഹ്രസ്വകാല മാറ്റങ്ങൾ വേഗത്തിൽ വിലയിരുത്താൻ ഇതിന് കഴിയും, പക്ഷേ ശരീരത്തിലെ മൊത്തം മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് കുറച്ചുകാണാൻ ഇതിന് കഴിയും. എൻഡോജീനസ് ഘടകങ്ങളും (ഹൈപ്പോഅൽബുമിനെമിയ പോലുള്ളവ) എക്സോജീനസ് ഘടകങ്ങളും (സ്പെസിമെൻ ഹീമോലിസിസ്, EDTA പോലുള്ള ആൻറിഓകോഗുലന്റുകൾ പോലുള്ളവ) മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ അളവ് മൂല്യത്തെ ബാധിച്ചേക്കാം, കൂടാതെ രക്തപരിശോധനാ ഫലങ്ങൾ വ്യാഖ്യാനിക്കുമ്പോൾ ഈ ഘടകങ്ങൾ പരിഗണിക്കേണ്ടതുണ്ട്. സെറം അയോണൈസ്ഡ് മഗ്നീഷ്യവും അളക്കാൻ കഴിയും, പക്ഷേ അതിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രായോഗികത ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല.
ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ രോഗനിർണയം നടത്തുമ്പോൾ, രോഗിയുടെ മെഡിക്കൽ ചരിത്രത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് സാധാരണയായി കാരണം നിർണ്ണയിക്കാൻ കഴിയുക. എന്നിരുന്നാലും, വ്യക്തമായ അടിസ്ഥാന കാരണമില്ലെങ്കിൽ, മഗ്നീഷ്യം നഷ്ടം വൃക്ക മൂലമാണോ അതോ ദഹനനാളത്തിലാണോ സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് വേർതിരിച്ചറിയാൻ പ്രത്യേക ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതികൾ ഉപയോഗിക്കേണ്ടതുണ്ട്, ഉദാഹരണത്തിന് 24 മണിക്കൂർ മഗ്നീഷ്യം വിസർജ്ജനം, മഗ്നീഷ്യം വിസർജ്ജന ഭിന്നസംഖ്യ, മഗ്നീഷ്യം ലോഡ് ടെസ്റ്റ്.

മഗ്നീഷ്യം സപ്ലിമെന്റുകളാണ് ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനം. എന്നിരുന്നാലും, നിലവിൽ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയ്ക്ക് വ്യക്തമായ ചികിത്സാ മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങളൊന്നുമില്ല; അതിനാൽ, ചികിത്സാ രീതി പ്രധാനമായും ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ തീവ്രതയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. നേരിയ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയെ ഓറൽ സപ്ലിമെന്റുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കാം. വിപണിയിൽ നിരവധി മഗ്നീഷ്യം തയ്യാറെടുപ്പുകൾ ഉണ്ട്, ഓരോന്നിനും വ്യത്യസ്ത ആഗിരണ നിരക്കുകളുണ്ട്. ജൈവ ലവണങ്ങൾ (മഗ്നീഷ്യം സിട്രേറ്റ്, മഗ്നീഷ്യം അസ്പാർട്ടേറ്റ്, മഗ്നീഷ്യം ഗ്ലൈസിൻ, മഗ്നീഷ്യം ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്, മഗ്നീഷ്യം ലാക്റ്റേറ്റ് എന്നിവ) മനുഷ്യശരീരം അജൈവ ലവണങ്ങളെ (മഗ്നീഷ്യം ക്ലോറൈഡ്, മഗ്നീഷ്യം കാർബണേറ്റ്, മഗ്നീഷ്യം ഓക്സൈഡ് പോലുള്ളവ) അപേക്ഷിച്ച് എളുപ്പത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യുന്നു. ഓറൽ മഗ്നീഷ്യം സപ്ലിമെന്റുകളുടെ സാധാരണ പാർശ്വഫലങ്ങൾ വയറിളക്കമാണ്, ഇത് ഓറൽ മഗ്നീഷ്യം സപ്ലിമെന്റേഷന് ഒരു വെല്ലുവിളി ഉയർത്തുന്നു.
റിഫ്രാക്റ്ററി കേസുകളിൽ, അനുബന്ധ മരുന്ന് ചികിത്സ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം. സാധാരണ വൃക്ക പ്രവർത്തനമുള്ള രോഗികൾക്ക്, അമിനോഫെനിഡേറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ ട്രയാമിനോഫെനിഡേറ്റ് ഉപയോഗിച്ച് എപ്പിത്തീലിയൽ സോഡിയം ചാനലുകളെ തടയുന്നത് സെറം മഗ്നീഷ്യം അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കും. മറ്റ് സാധ്യതയുള്ള തന്ത്രങ്ങളിൽ സെറം മഗ്നീഷ്യം അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് SGLT2 ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നത് ഉൾപ്പെടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രമേഹ രോഗികളിൽ. ഈ ഫലങ്ങൾക്ക് പിന്നിലെ സംവിധാനങ്ങൾ ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല, പക്ഷേ അവ ഗ്ലോമെറുലാർ ഫിൽട്രേഷൻ നിരക്കിലെ കുറവും വൃക്കസംബന്ധമായ ട്യൂബുലാർ റീഅബ്സോർപ്ഷനിലെ വർദ്ധനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം. ഷോർട്ട് ബവൽ സിൻഡ്രോം, കൈകാലുകളുടെ അപസ്മാരം, അല്ലെങ്കിൽ അപസ്മാരം പോലുള്ള ഓറൽ മഗ്നീഷ്യം സപ്ലിമെന്റേഷൻ തെറാപ്പിയിൽ ഫലപ്രദമല്ലാത്ത ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ ഉള്ള രോഗികൾക്കും, അരിഹ്‌മിയ, ഹൈപ്പോകലീമിയ, ഹൈപ്പോകാൽസീമിയ എന്നിവ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹീമോഡൈനാമിക് അസ്ഥിരതയുള്ളവർക്കും, ഇൻട്രാവൈനസ് തെറാപ്പി ഉപയോഗിക്കണം. ഇൻസുലിൻ ഓറൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ വഴി പിപിഐ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ മെച്ചപ്പെടുത്താൻ കഴിയും, കൂടാതെ അതിന്റെ സംവിധാനം ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ടയിലെ മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം.

ക്ലിനിക്കൽ രോഗനിർണയത്തിലും ചികിത്സയിലും മഗ്നീഷ്യം പ്രധാനപ്പെട്ടതും എന്നാൽ പലപ്പോഴും അവഗണിക്കപ്പെടുന്നതുമായ ഒരു ഇലക്ട്രോലൈറ്റാണ്. പരമ്പരാഗത ഇലക്ട്രോലൈറ്റായി ഇത് വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ പരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നുള്ളൂ. ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയ്ക്ക് സാധാരണയായി ലക്ഷണങ്ങളൊന്നുമില്ല. ശരീരത്തിലെ മഗ്നീഷ്യം സന്തുലിതാവസ്ഥ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനുള്ള കൃത്യമായ സംവിധാനം ഇതുവരെ വ്യക്തമല്ലെങ്കിലും, വൃക്കകൾ മഗ്നീഷ്യം പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്ന സംവിധാനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനത്തിൽ പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. പല മരുന്നുകളും ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയയ്ക്ക് കാരണമാകും. ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന രോഗികളിൽ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ സാധാരണമാണ്, കൂടാതെ ദീർഘനേരം ഐസിയുവിൽ തുടരുന്നതിനുള്ള അപകട ഘടകവുമാണ്. ജൈവ ഉപ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ രൂപത്തിൽ ഹൈപ്പോമാഗ്നസീമിയ തിരുത്തണം. ആരോഗ്യത്തിലും രോഗത്തിലും മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ പങ്കിനെക്കുറിച്ച് ഇനിയും നിരവധി നിഗൂഢതകൾ പരിഹരിക്കേണ്ടതുണ്ടെങ്കിലും, ഈ മേഖലയിൽ നിരവധി പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ ക്ലിനിക്കൽ മെഡിസിനിൽ മഗ്നീഷ്യത്തിന്റെ പ്രാധാന്യത്തിൽ ക്ലിനിക്കൽ ഡോക്ടർമാർ കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ ചെലുത്തണം.