വാർത്തകൾ

ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്ന രീതികളിൽ ഒന്നാണ് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി, എന്നാൽ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിയുടെ സൂചനകളെക്കുറിച്ച് ഇപ്പോഴും തെറ്റിദ്ധാരണകൾ ഉണ്ട്, കൂടാതെ ഓക്സിജന്റെ അനുചിതമായ ഉപയോഗം ഗുരുതരമായ വിഷ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും.

ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ

ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ വ്യത്യസ്തവും നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്തതുമാണ്, അവയിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ലക്ഷണങ്ങളിൽ ശ്വാസതടസ്സം, ശ്വാസതടസ്സം, ടാക്കിക്കാർഡിയ, ശ്വസന ബുദ്ധിമുട്ട്, മാനസികാവസ്ഥയിലെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ, ആർറിഥ്മിയ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ടിഷ്യു (വിസെറൽ) ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സാന്നിധ്യം നിർണ്ണയിക്കാൻ, സെറം ലാക്റ്റേറ്റ് (ഇസ്കെമിയ സമയത്ത് വർദ്ധിക്കുകയും കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട് കുറയുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു) കൂടാതെ SvO2 (കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട് കുറയുമ്പോൾ കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു, വിളർച്ച, ആർട്ടീരിയൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയ, ഉയർന്ന മെറ്റബോളിക് നിരക്ക് എന്നിവ) എന്നിവ ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തലിന് സഹായകമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഹൈപ്പോക്സിക് അല്ലാത്ത അവസ്ഥകളിൽ ലാക്റ്റേറ്റ് വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും, അതിനാൽ ലാക്റ്റേറ്റ് ഉയർച്ചയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി മാത്രം രോഗനിർണയം നടത്താൻ കഴിയില്ല, കാരണം മാരകമായ ട്യൂമറുകളുടെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വളർച്ച, ആദ്യകാല സെപ്സിസ്, മെറ്റബോളിക് ഡിസോർഡേഴ്സ്, കാറ്റെകോളമൈനുകളുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ തുടങ്ങിയ വർദ്ധിച്ച ഗ്ലൈക്കോളിസിസിന്റെ അവസ്ഥകളിലും ലാക്റ്റേറ്റ് ഉയർത്താൻ കഴിയും. ഉയർന്ന ക്രിയേറ്റിനിൻ, ട്രോപോണിൻ അല്ലെങ്കിൽ കരൾ എൻസൈമുകൾ പോലുള്ള പ്രത്യേക അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനരഹിതതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന മറ്റ് ലബോറട്ടറി മൂല്യങ്ങളും പ്രധാനമാണ്.

ധമനികളുടെ ഓക്സിജൻ നിലയുടെ ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ

സയനോസിസ്. സാധാരണയായി ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന ഒരു ലക്ഷണമാണ് സയനോസിസ്, കൂടാതെ വിളർച്ചയിലും രക്തപ്രവാഹം കുറവായതിനാലും ഹൈപ്പോക്സീമിയയും ഹൈപ്പോക്സിയയും നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ ഇത് പലപ്പോഴും വിശ്വസനീയമല്ല, കാരണം ഇത് വിളർച്ചയിലും രക്തപ്രവാഹം കുറവായതിനാലും സംഭവിക്കണമെന്നില്ല, കൂടാതെ ഇരുണ്ട ചർമ്മമുള്ള ആളുകൾക്ക് സയനോസിസ് കണ്ടെത്തുന്നത് ബുദ്ധിമുട്ടാണ്.

പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണം. എല്ലാ രോഗങ്ങളെയും നിരീക്ഷിക്കുന്നതിന് നോൺ-ഇൻവേസിവ് പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണം വ്യാപകമായി ഉപയോഗിച്ചുവരുന്നു, അതിന്റെ കണക്കാക്കിയ SaO2 SpO2 എന്നറിയപ്പെടുന്നു. പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണത്തിന്റെ തത്വം ബില്ലിന്റെ നിയമമാണ്, ഇത് ഒരു ലായനിയിലെ ഒരു അജ്ഞാത പദാർത്ഥത്തിന്റെ സാന്ദ്രത പ്രകാശം ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ നിർണ്ണയിക്കാമെന്ന് പ്രസ്താവിക്കുന്നു. പ്രകാശം ഏതെങ്കിലും ടിഷ്യുവിലൂടെ കടന്നുപോകുമ്പോൾ, അതിൽ ഭൂരിഭാഗവും ടിഷ്യുവിന്റെ മൂലകങ്ങളും രക്തവും ആഗിരണം ചെയ്യുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഓരോ ഹൃദയമിടിപ്പിലും, ധമനികളിലെ രക്തം പൾസറ്റൈൽ പ്രവാഹത്തിന് വിധേയമാകുന്നു, ഇത് പൾസ് ഓക്സിമെട്രി മോണിറ്ററിനെ രണ്ട് തരംഗദൈർഘ്യങ്ങളിൽ പ്രകാശ ആഗിരണം മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്താൻ അനുവദിക്കുന്നു: 660 നാനോമീറ്റർ (ചുവപ്പ്), 940 നാനോമീറ്റർ (ഇൻഫ്രാറെഡ്). കുറഞ്ഞ ഹീമോഗ്ലോബിന്റെയും ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയ ഹീമോഗ്ലോബിന്റെയും ആഗിരണം നിരക്കുകൾ ഈ രണ്ട് തരംഗദൈർഘ്യങ്ങളിലും വ്യത്യസ്തമാണ്. പൾസറ്റൈൽ അല്ലാത്ത ടിഷ്യൂകളുടെ ആഗിരണം കുറച്ചതിനുശേഷം, മൊത്തം ഹീമോഗ്ലോബിനുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയ ഹീമോഗ്ലോബിന്റെ സാന്ദ്രത കണക്കാക്കാം.

പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷിക്കുന്നതിന് ചില പരിമിതികളുണ്ട്. രക്തത്തിലെ ഈ തരംഗദൈർഘ്യങ്ങളെ ആഗിരണം ചെയ്യുന്ന ഏതൊരു വസ്തുവും അളവെടുപ്പിന്റെ കൃത്യതയെ തടസ്സപ്പെടുത്തിയേക്കാം, അതിൽ നേടിയെടുത്ത ഹീമോഗ്ലോബിനോപ്പതികൾ - കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ, മെഥെമോഗ്ലോബിനീമിയ, മെത്തിലീൻ നീല, ചില ജനിതക ഹീമോഗ്ലോബിൻ വകഭേദങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. 660 നാനോമീറ്റർ തരംഗദൈർഘ്യത്തിൽ കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിന്റെ ആഗിരണം ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയ ഹീമോഗ്ലോബിന് സമാനമാണ്; 940 നാനോമീറ്റർ തരംഗദൈർഘ്യത്തിൽ വളരെ കുറച്ച് ആഗിരണം മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ. അതിനാൽ, കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് പൂരിത ഹീമോഗ്ലോബിന്റെയും ഓക്സിജൻ പൂരിത ഹീമോഗ്ലോബിന്റെയും ആപേക്ഷിക സാന്ദ്രത പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ, SpO2 സ്ഥിരമായി തുടരും (90%~95%). മെഥെമോഗ്ലോബിനീമിയയിൽ, ഹീം ഇരുമ്പ് ഫെറസ് അവസ്ഥയിലേക്ക് ഓക്സീകരിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, മെഥെമോഗ്ലോബിൻ രണ്ട് തരംഗദൈർഘ്യങ്ങളുടെ ആഗിരണം ഗുണകങ്ങളെ തുല്യമാക്കുന്നു. ഇതിന്റെ ഫലമായി മെഥെമോഗ്ലോബിന്റെ താരതമ്യേന വിശാലമായ സാന്ദ്രത പരിധിക്കുള്ളിൽ 83% മുതൽ 87% വരെ പരിധിക്കുള്ളിൽ SpO2 മാത്രമേ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നുള്ളൂ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഹീമോഗ്ലോബിന്റെ നാല് രൂപങ്ങൾ തമ്മിൽ വേർതിരിച്ചറിയാൻ ധമനികളിലെ രക്ത ഓക്സിജൻ അളക്കുന്നതിന് നാല് തരംഗദൈർഘ്യ പ്രകാശം ആവശ്യമാണ്.

പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണം മതിയായ പൾസറ്റൈൽ രക്തപ്രവാഹത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു; അതിനാൽ, ഷോക്ക് ഹൈപ്പോപെർഫ്യൂഷനിലോ പൾസറ്റൈൽ അല്ലാത്ത വെൻട്രിക്കുലാർ അസിസ്റ്റ് ഉപകരണങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോഴോ (കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട് കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ടിന്റെ ഒരു ചെറിയ ഭാഗം മാത്രമേ എടുക്കൂ) പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണം ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയില്ല. കഠിനമായ ട്രൈക്യുസ്പിഡ് റീഗർജിറ്റേഷനിൽ, സിര രക്തത്തിലെ ഡിയോക്സിഹെമോഗ്ലോബിന്റെ സാന്ദ്രത കൂടുതലാണ്, കൂടാതെ സിര രക്തത്തിന്റെ പൾസേഷൻ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ റീഡിംഗുകൾ കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. കഠിനമായ ആർട്ടീരിയൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയയിൽ (SaO2<75%), കൃത്യതയും കുറഞ്ഞേക്കാം, കാരണം ഈ രീതി ഈ പരിധിക്കുള്ളിൽ ഒരിക്കലും സാധൂകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. അവസാനമായി, ഇരുണ്ട ചർമ്മമുള്ള വ്യക്തികൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന നിർദ്ദിഷ്ട ഉപകരണത്തെ ആശ്രയിച്ച്, പൾസ് ഓക്സിമെട്രി നിരീക്ഷണം ആർട്ടീരിയൽ ഹീമോഗ്ലോബിൻ സാച്ചുറേഷനെ 5-10 ശതമാനം പോയിന്റുകൾ വരെ അമിതമായി കണക്കാക്കുമെന്ന് കൂടുതൽ കൂടുതൽ ആളുകൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 അനുപാതം (സാധാരണയായി 400 മുതൽ 500 mm Hg വരെയുള്ള P/F അനുപാതം) ശ്വാസകോശത്തിലെ അസാധാരണമായ ഓക്സിജൻ കൈമാറ്റത്തിന്റെ അളവിനെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ മെക്കാനിക്കൽ വെന്റിലേഷന് FIO2 കൃത്യമായി സജ്ജമാക്കാൻ കഴിയുമെന്നതിനാൽ ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ഇത് ഏറ്റവും ഉപയോഗപ്രദമാണ്. 300 mm Hg-ൽ താഴെയുള്ള AP/F അനുപാതം ക്ലിനിക്കലിയിൽ പ്രധാനപ്പെട്ട ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച് അസാധാരണത്വങ്ങളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം 200 mm Hg-ൽ താഴെയുള്ള P/F അനുപാതം ഗുരുതരമായ ഹൈപ്പോക്സീമിയയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. P/F അനുപാതത്തെ ബാധിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളിൽ വെന്റിലേഷൻ ക്രമീകരണങ്ങൾ, പോസിറ്റീവ് എൻഡ് എക്സ്പിറേറ്ററി മർദ്ദം, FIO2 എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. FIO2-ലെ മാറ്റങ്ങളുടെ P/F അനുപാതത്തിലുള്ള സ്വാധീനം ശ്വാസകോശ പരിക്കിന്റെ സ്വഭാവം, ഷണ്ട് ഫ്രാക്ഷൻ, FIO2 മാറ്റങ്ങളുടെ പരിധി എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. PaO2-ന്റെ അഭാവത്തിൽ, SpO2/FIO2 ഒരു ന്യായമായ ബദൽ സൂചകമായി വർത്തിക്കും.

ആൽവിയോളാർ ആർട്ടീരിയൽ ഓക്സിജൻ ഭാഗിക മർദ്ദം (Aa PO2) വ്യത്യാസം. വാതക കൈമാറ്റത്തിന്റെ കാര്യക്ഷമത അളക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന, കണക്കാക്കിയ ആൽവിയോളാർ ഓക്സിജൻ ഭാഗിക മർദ്ദവും അളന്ന ധമനികളിലെ ഓക്സിജൻ ഭാഗിക മർദ്ദവും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസമാണ് Aa PO2 ഡിഫറൻഷ്യൽ മെഷർമെന്റ്.

സമുദ്രനിരപ്പിൽ അന്തരീക്ഷ വായു ശ്വസിക്കുന്നതിനുള്ള "സാധാരണ" Aa PO2 വ്യത്യാസം പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു, 10 മുതൽ 25 mm Hg വരെ (2.5+0.21 x പ്രായം [വർഷം]). രണ്ടാമത്തെ സ്വാധീന ഘടകം FIO2 അല്ലെങ്കിൽ PAO2 ആണ്. ഈ രണ്ട് ഘടകങ്ങളിൽ ഏതെങ്കിലും വർദ്ധിക്കുകയാണെങ്കിൽ, Aa PO2 ലെ വ്യത്യാസം വർദ്ധിക്കും. കാരണം, ആൽവിയോളാർ കാപ്പിലറികളിലെ വാതക കൈമാറ്റം ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഓക്സിജൻ ഡിസോസിയേഷൻ കർവിന്റെ ഫ്ലാറ്റർ ഭാഗത്ത് (ചരിവ്) സംഭവിക്കുന്നു. സിര മിശ്രിതത്തിന്റെ അതേ അളവിൽ, മിശ്രിത സിര രക്തത്തിനും ധമനികളിലെ രക്തത്തിനും ഇടയിലുള്ള PO2 ലെ വ്യത്യാസം വർദ്ധിക്കും. നേരെമറിച്ച്, അപര്യാപ്തമായ വായുസഞ്ചാരമോ ഉയർന്ന ഉയരമോ കാരണം ആൽവിയോളാർ PO2 കുറവാണെങ്കിൽ, Aa വ്യത്യാസം സാധാരണയേക്കാൾ കുറവായിരിക്കും, ഇത് ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ തകരാറിനെ കുറച്ചുകാണുന്നതിനോ തെറ്റായ രോഗനിർണയത്തിനോ കാരണമായേക്കാം.

ഓക്സിജനേഷൻ സൂചിക. ഓക്സിജൻ നിലനിർത്തുന്നതിന് ആവശ്യമായ വെന്റിലേഷൻ സപ്പോർട്ട് തീവ്രത വിലയിരുത്തുന്നതിന് മെക്കാനിക്കൽ വെന്റിലേഷൻ രോഗികളിൽ ഓക്സിജനേഷൻ സൂചിക (OI) ഉപയോഗിക്കാം. ഇതിൽ ശരാശരി എയർവേ മർദ്ദം (MAP, സെ.മീ H2O-യിൽ), FIO2, PaO2 (mm Hg-യിൽ) അല്ലെങ്കിൽ SpO2 എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ അത് 40 കവിയുന്നുവെങ്കിൽ, എക്സ്ട്രാകോർപോറിയൽ മെംബ്രൻ ഓക്സിജനേഷൻ തെറാപ്പിക്ക് ഇത് ഒരു മാനദണ്ഡമായി ഉപയോഗിക്കാം. സാധാരണ മൂല്യം 4 സെ.മീ H2O/mm Hg-ൽ താഴെ; cm H2O/mm Hg (1.36) ന്റെ ഏകീകൃത മൂല്യം കാരണം, ഈ അനുപാതം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുമ്പോൾ യൂണിറ്റുകൾ സാധാരണയായി ഉൾപ്പെടുത്തില്ല.

അക്യൂട്ട് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിക്കുള്ള സൂചനകൾ
രോഗികൾക്ക് ശ്വസിക്കാൻ ബുദ്ധിമുട്ട് അനുഭവപ്പെടുമ്പോൾ, ഹൈപ്പോക്സീമിയ രോഗനിർണ്ണയത്തിന് മുമ്പ് സാധാരണയായി ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ ആവശ്യമാണ്. ധമനികളിലെ ഓക്സിജന്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം (PaO2) 60 mm Hg-ൽ താഴെയാണെങ്കിൽ, ഓക്സിജൻ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും വ്യക്തമായ സൂചന ധമനികളിലെ ഹൈപ്പോക്സീമിയയാണ്, ഇത് സാധാരണയായി 89% മുതൽ 90% വരെ ആർട്ടീരിയൽ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ (SaO2) അല്ലെങ്കിൽ പെരിഫറൽ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ (SpO2) എന്നിവയുമായി യോജിക്കുന്നു. PaO2 60 mm Hg-ൽ താഴെയാകുമ്പോൾ, രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ കുത്തനെ കുറയുകയും ധമനികളിലെ ഓക്സിജന്റെ അളവ് ഗണ്യമായി കുറയുകയും ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും.

ആർട്ടീരിയൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയയ്ക്ക് പുറമേ, അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ ആവശ്യമായി വന്നേക്കാം. കടുത്ത വിളർച്ച, ആഘാതം, ശസ്ത്രക്രിയാ ഗുരുതരാവസ്ഥയിലുള്ള രോഗികൾക്ക് ധമനികളിലെ ഓക്സിജന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയ കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും. കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് (CO) വിഷബാധയുള്ള രോഗികൾക്ക്, ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ നൽകുന്നത് രക്തത്തിലെ ലയിച്ച ഓക്സിജന്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഹീമോഗ്ലോബിനുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന CO മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുകയും ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയ ഹീമോഗ്ലോബിന്റെ അനുപാതം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ശുദ്ധമായ ഓക്സിജൻ ശ്വസിച്ചതിനുശേഷം, കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിന്റെ അർദ്ധായുസ്സ് 70-80 മിനിറ്റാണ്, അതേസമയം ആംബിയന്റ് വായു ശ്വസിക്കുമ്പോൾ അർദ്ധായുസ്സ് 320 മിനിറ്റാണ്. ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജൻ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ശുദ്ധമായ ഓക്സിജൻ ശ്വസിച്ചതിനുശേഷം കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിന്റെ അർദ്ധായുസ്സ് 10 മിനിറ്റിൽ താഴെയായി കുറയുന്നു. ഉയർന്ന അളവിലുള്ള കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ (> 25%), കാർഡിയാക് ഇസ്കെമിയ അല്ലെങ്കിൽ സെൻസറി അസാധാരണതകൾ ഉള്ള സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജൻ സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഡാറ്റയുടെ അഭാവമോ കൃത്യമല്ലാത്ത ഡാറ്റയുടെ അഭാവമോ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, മറ്റ് രോഗങ്ങൾക്കും ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത് ഗുണം ചെയ്തേക്കാം. ക്ലസ്റ്റർ തലവേദന, സിക്കിൾ സെൽ വേദന പ്രതിസന്ധി, ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഇല്ലാതെ ശ്വസന ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ ഒഴിവാക്കൽ, ന്യൂമോത്തോറാക്സ്, മെഡിയസ്റ്റൈനൽ എംഫിസെമ (നെഞ്ചിലെ വായു ആഗിരണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കൽ) എന്നിവയ്ക്ക് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കിടെ ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ ശസ്ത്രക്രിയാ സ്ഥലത്തെ അണുബാധകൾ കുറയ്ക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത് ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര ഓക്കാനം/ഛർദ്ദി ഫലപ്രദമായി കുറയ്ക്കുന്നതായി തോന്നുന്നില്ല.

ഔട്ട്പേഷ്യന്റ് ഓക്സിജൻ വിതരണ ശേഷി മെച്ചപ്പെട്ടതോടെ, ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിയുടെ (LTOT) ഉപയോഗവും വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്. ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി നടപ്പിലാക്കുന്നതിനുള്ള മാനദണ്ഡങ്ങൾ ഇതിനകം വളരെ വ്യക്തമാണ്. ക്രോണിക് ഒബ്സ്ട്രക്റ്റീവ് പൾമണറി ഡിസീസ് (COPD) ന് ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.
ഹൈപ്പോക്‌സെമിക് COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ നടത്തിയ രണ്ട് പഠനങ്ങൾ LTOT-യെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ഡാറ്റ നൽകുന്നു. 1980-ൽ നടത്തിയ നോക്റ്റേണൽ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ട്രയൽ (NOTT) ആയിരുന്നു ആദ്യ പഠനം, അതിൽ രോഗികളെ ക്രമരഹിതമായി രാത്രിയിൽ (കുറഞ്ഞത് 12 മണിക്കൂർ) അല്ലെങ്കിൽ തുടർച്ചയായ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിക്ക് നിയോഗിച്ചു. 12, 24 മാസങ്ങളിൽ, രാത്രിയിൽ മാത്രം ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികളിൽ ഉയർന്ന മരണനിരക്ക് കാണപ്പെടുന്നു. രണ്ടാമത്തെ പരീക്ഷണം 1981-ൽ നടത്തിയ മെഡിക്കൽ റിസർച്ച് കൗൺസിൽ ഫാമിലി ട്രയൽ ആയിരുന്നു, അതിൽ രോഗികളെ ക്രമരഹിതമായി രണ്ട് ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു: ഓക്സിജൻ ലഭിക്കാത്തവർ അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിദിനം കുറഞ്ഞത് 15 മണിക്കൂറെങ്കിലും ഓക്സിജൻ സ്വീകരിച്ചവർ. NOTT പരിശോധനയ്ക്ക് സമാനമായി, അനെറോബിക് ഗ്രൂപ്പിലെ മരണനിരക്ക് ഗണ്യമായി കൂടുതലായിരുന്നു. പരമാവധി ചികിത്സ ലഭിച്ചതും സ്ഥിരതയുള്ള അവസ്ഥകളുള്ളതുമായ പുകവലിക്കാത്ത രോഗികളായിരുന്നു രണ്ട് പരീക്ഷണങ്ങളുടെയും വിഷയങ്ങൾ, 55 mm Hg-ൽ താഴെയുള്ള PaO2 ഉള്ളവരും, അല്ലെങ്കിൽ പോളിസിതെമിയ അല്ലെങ്കിൽ 60 mm Hg-ൽ താഴെയുള്ള PaO2 ഉള്ള ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ ഹൃദ്രോഗമുള്ള രോഗികളും.

ഈ രണ്ട് പരീക്ഷണങ്ങളും സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, ഒരു ദിവസം 15 മണിക്കൂറിൽ കൂടുതൽ ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത് പൂർണ്ണമായും ഓക്സിജൻ ലഭിക്കാത്തതിനേക്കാൾ നല്ലതാണെന്നും, തുടർച്ചയായ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി രാത്രിയിൽ മാത്രം ചികിത്സിക്കുന്നതിനേക്കാൾ നല്ലതാണെന്നും ആണ്. നിലവിലെ മെഡിക്കൽ ഇൻഷുറൻസ് കമ്പനികളും ATS-ഉം LTOT മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനം ഈ പരീക്ഷണങ്ങൾക്കുള്ള ഉൾപ്പെടുത്തൽ മാനദണ്ഡങ്ങളാണ്. മറ്റ് ഹൈപ്പോക്സിക് ഹൃദയ രോഗങ്ങൾക്കും LTOT സ്വീകാര്യമാണെന്ന് അനുമാനിക്കുന്നത് ന്യായമാണ്, എന്നാൽ നിലവിൽ പ്രസക്തമായ പരീക്ഷണ തെളിവുകളുടെ അഭാവമുണ്ട്. വിശ്രമ മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കാത്തതോ വ്യായാമം മൂലമോ മാത്രം സംഭവിച്ചതോ ആയ ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഉള്ള COPD രോഗികളുടെ മരണത്തിലോ ജീവിത നിലവാരത്തിലോ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിയുടെ സ്വാധീനത്തിൽ അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു മൾട്ടിസെന്റർ ട്രയലിൽ ഒരു വ്യത്യാസവും കണ്ടെത്തിയില്ല.

ഉറക്കത്തിൽ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷനിൽ ഗുരുതരമായ കുറവ് അനുഭവപ്പെടുന്ന രോഗികൾക്ക് ഡോക്ടർമാർ ചിലപ്പോൾ രാത്രികാല ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഒബ്സ്ട്രക്റ്റീവ് സ്ലീപ് അപ്നിയ ഉള്ള രോഗികളിൽ ഈ സമീപനത്തിന്റെ ഉപയോഗത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നതിന് നിലവിൽ വ്യക്തമായ തെളിവുകളൊന്നുമില്ല. ഒബ്സ്ട്രക്റ്റീവ് സ്ലീപ് അപ്നിയ അല്ലെങ്കിൽ രാത്രികാല ശ്വസനം മോശമാകുന്ന അമിതവണ്ണമുള്ള ഹൈപ്പോപ്നിയ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികൾക്ക്, ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷനുപകരം നോൺ-ഇൻവേസീവ് പോസിറ്റീവ് പ്രഷർ വെന്റിലേഷൻ ആണ് പ്രധാന ചികിത്സാ രീതി.

വിമാന യാത്രയ്ക്കിടെ ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ ആവശ്യമുണ്ടോ എന്നതാണ് പരിഗണിക്കേണ്ട മറ്റൊരു പ്രശ്നം. മിക്ക വാണിജ്യ വിമാനങ്ങളും സാധാരണയായി ക്യാബിൻ മർദ്ദം 8000 അടിക്ക് തുല്യമായ ഉയരത്തിലേക്ക് ഉയർത്തുന്നു, ശ്വസിക്കുന്ന ഓക്സിജൻ ടെൻഷൻ ഏകദേശം 108 mm Hg ആണ്. ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികൾക്ക്, ശ്വസിക്കുന്ന ഓക്സിജൻ ടെൻഷൻ (PiO2) കുറയുന്നത് ഹൈപ്പോക്സീമിയയ്ക്ക് കാരണമാകും. യാത്ര ചെയ്യുന്നതിന് മുമ്പ്, രോഗികൾ ധമനികളിലെ രക്ത വാതക പരിശോധന ഉൾപ്പെടെ സമഗ്രമായ ഒരു മെഡിക്കൽ വിലയിരുത്തലിന് വിധേയമാകണം. നിലത്തുള്ള രോഗിയുടെ PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ആണെങ്കിൽ, പറക്കുമ്പോൾ അവരുടെ PaO2 50 mm Hg കവിയാൻ സാധ്യതയുണ്ട്, ഇത് സാധാരണയായി കുറഞ്ഞ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ നേരിടാൻ പര്യാപ്തമാണെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. കുറഞ്ഞ SpO2 അല്ലെങ്കിൽ PaO2 ഉള്ള രോഗികൾക്ക്, 6 മിനിറ്റ് നടത്ത പരിശോധന അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോക്സിയ സിമുലേഷൻ പരിശോധന പരിഗണിക്കാം, സാധാരണയായി 15% ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കുന്നു. വിമാന യാത്രയ്ക്കിടെ ഹൈപ്പോക്സീമിയ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഒരു നാസൽ കാനുല വഴി ഓക്സിജൻ നൽകാം.

ഓക്സിജൻ വിഷബാധയുടെ ജൈവരാസ അടിസ്ഥാനം

റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളുടെ (ROS) ഉത്പാദനം മൂലമാണ് ഓക്സിജൻ വിഷാംശം ഉണ്ടാകുന്നത്. ROS എന്നത് ഓക്സിജനിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞ ഒരു ഫ്രീ റാഡിക്കലാണ്, അതിൽ ജോടിയാക്കാത്ത ഓർബിറ്റൽ ഇലക്ട്രോൺ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഇത് പ്രോട്ടീനുകൾ, ലിപിഡുകൾ, ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ എന്നിവയുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിച്ച് അവയുടെ ഘടനയിൽ മാറ്റം വരുത്തുകയും കോശങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. സാധാരണ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ മെറ്റബോളിസത്തിൽ, ഒരു ചെറിയ അളവിലുള്ള ROS ഒരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രയായി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. രോഗകാരികളെ കൊല്ലാൻ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ ROS ഉപയോഗിക്കുന്നു. ROS-ൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ്, ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ് (H2O2), ഹൈഡ്രോക്സൈൽ റാഡിക്കലുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. അമിതമായ ROS എന്നത് കോശ പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങളെ എല്ലായ്പ്പോഴും കവിയുന്നു, ഇത് മരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയോ കോശ നാശത്തിന് കാരണമാവുകയോ ചെയ്യും.

ROS ഉത്പാദനം വഴി ഉണ്ടാകുന്ന നാശനഷ്ടങ്ങൾ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നതിന്, കോശങ്ങളുടെ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് സംരക്ഷണ സംവിധാനത്തിന് ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ നിർവീര്യമാക്കാൻ കഴിയും. സൂപ്പർഓക്‌സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് സൂപ്പർഓക്‌സൈഡിനെ H2O2 ആക്കി മാറ്റുന്നു, തുടർന്ന് കാറ്റലേസും ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്‌സിഡേസും ഇത് H2O, O2 ആക്കി മാറ്റുന്നു. ROS കേടുപാടുകൾ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്ന ഒരു പ്രധാന തന്മാത്രയാണ് ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ. മറ്റ് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് തന്മാത്രകളിൽ ആൽഫ ടോക്കോഫെറോൾ (വിറ്റാമിൻ ഇ), അസ്കോർബിക് ആസിഡ് (വിറ്റാമിൻ സി), ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ, സിസ്റ്റൈൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. മനുഷ്യന്റെ ശ്വാസകോശ കലകളിൽ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകളും സൂപ്പർഓക്‌സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് ഐസോഎൻസൈമുകളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഇത് മറ്റ് കലകളെ അപേക്ഷിച്ച് ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള ഓക്‌സിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ വിഷാംശം കുറയ്ക്കുന്നു.

ഹൈപ്പറോക്സിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ROS മൂലമുണ്ടാകുന്ന ശ്വാസകോശ പരിക്കിനെ രണ്ട് ഘട്ടങ്ങളായി തിരിക്കാം. ഒന്നാമതായി, ആൽവിയോളാർ ടൈപ്പ് 1 എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെയും എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങളുടെയും മരണം, ഇന്റർസ്റ്റീഷ്യൽ എഡിമ, ആൽവിയോളിയിലെ എക്സുഡേറ്റീവ് ന്യൂട്രോഫിലുകൾ നിറയൽ എന്നിവയാൽ സവിശേഷതയുള്ള എക്സുഡേറ്റീവ് ഘട്ടം ഉണ്ട്. തുടർന്ന്, ഒരു വ്യാപന ഘട്ടം ഉണ്ട്, ഈ സമയത്ത് എൻഡോതെലിയൽ കോശങ്ങളും ടൈപ്പ് 2 എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളും വ്യാപിക്കുകയും മുമ്പ് തുറന്നുകിടക്കുന്ന ബേസ്മെന്റ് മെംബ്രൺ മൂടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഓക്സിജൻ പരിക്ക് വീണ്ടെടുക്കൽ കാലഘട്ടത്തിന്റെ സവിശേഷതകൾ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് വ്യാപനവും ഇന്റർസ്റ്റീഷ്യൽ ഫൈബ്രോസിസും ആണ്, എന്നാൽ കാപ്പിലറി എൻഡോതെലിയവും ആൽവിയോളാർ എപ്പിത്തീലിയവും ഇപ്പോഴും ഏകദേശം സാധാരണ രൂപം നിലനിർത്തുന്നു.
ശ്വാസകോശത്തിലെ ഓക്സിജൻ വിഷബാധയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ

വിഷബാധ എത്രത്തോളം സംഭവിക്കുന്നു എന്നത് ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല. FIO2 0.5 ൽ താഴെയാണെങ്കിൽ, ക്ലിനിക്കൽ വിഷബാധ സാധാരണയായി സംഭവിക്കുന്നില്ല. ഏകദേശം 100% ഓക്സിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത് സെൻസറി അസാധാരണതകൾ, ഓക്കാനം, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്നും ശ്വാസകോശ ശേഷി, ശ്വാസകോശ വ്യാപന ശേഷി, ശ്വാസകോശ പാലിക്കൽ, PaO2, pH എന്നിവ കുറയ്ക്കുമെന്നും ആദ്യകാല മനുഷ്യ പഠനങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ആഗിരണം ചെയ്യുന്ന എറ്റെലെക്ടസിസ്, ഓക്സിജൻ പ്രേരിത ഹൈപ്പർകാപ്നിയ, അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി ഡിസ്ട്രസ് സിൻഡ്രോം (ARDS), നവജാത ബ്രോങ്കോപൾമോണറി ഡിസ്പ്ലാസിയ (BPD) എന്നിവയാണ് ഓക്സിജൻ വിഷബാധയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് പ്രശ്നങ്ങൾ.
ആഗിരണം ചെയ്യുന്ന എറ്റെലെക്ടാസിസ്. ഓക്സിജനുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ രക്തപ്രവാഹത്തിലേക്ക് വളരെ സാവധാനത്തിൽ വ്യാപിക്കുന്ന ഒരു നിഷ്ക്രിയ വാതകമാണ് നൈട്രജൻ, അതിനാൽ ആൽവിയോളാർ വികാസം നിലനിർത്തുന്നതിൽ ഇത് ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. 100% ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, പുതിയ വാതകത്തിന്റെ വിതരണ നിരക്കിനേക്കാൾ ഓക്സിജൻ ആഗിരണം നിരക്ക് കൂടുതലായതിനാൽ, നൈട്രജന്റെ കുറവ് കുറഞ്ഞ ആൽവിയോളാർ വെന്റിലേഷൻ പെർഫ്യൂഷൻ അനുപാതം (V/Q) ഉള്ള പ്രദേശങ്ങളിൽ ആൽവിയോളാർ തകർച്ചയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. പ്രത്യേകിച്ച് ശസ്ത്രക്രിയ സമയത്ത്, അനസ്തേഷ്യയും പക്ഷാഘാതവും ശ്വാസകോശത്തിന്റെ ശേഷിക്കുന്ന പ്രവർത്തനം കുറയുന്നതിന് കാരണമാകും, ഇത് ചെറിയ ശ്വാസനാളങ്ങളുടെയും ആൽവിയോളിയുടെയും തകർച്ചയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും, ആറ്റെലെക്ടാസിസ് വേഗത്തിൽ ആരംഭിക്കുന്നതിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും.

ഓക്സിജൻ പ്രേരിത ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയ. ഗുരുതരമായ സി‌ഒ‌പി‌ഡി രോഗികളുടെ അവസ്ഥ വഷളാകുമ്പോൾ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള ഓക്സിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ അവർക്ക് കടുത്ത ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്. ഈ ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയയുടെ സംവിധാനം ശ്വസനം നടത്താനുള്ള ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ കഴിവ് തടയപ്പെടുന്നു എന്നതാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഏതൊരു രോഗിയിലും, വ്യത്യസ്ത അളവുകളിൽ രണ്ട് മറ്റ് സംവിധാനങ്ങൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു.
COPD രോഗികളിൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഉണ്ടാകുന്നത് താഴ്ന്ന V/Q മേഖലയിലെ ഓക്സിജന്റെ ആൽവിയോളാർ ഭാഗിക മർദ്ദം (PAO2) കുറയുന്നതിന്റെ ഫലമായാണ്. ഈ താഴ്ന്ന V/Q മേഖലകൾ ഹൈപ്പോക്സീമിയയിൽ ചെലുത്തുന്ന സ്വാധീനം കുറയ്ക്കുന്നതിന്, ശ്വാസകോശ രക്തചംക്രമണത്തിന്റെ രണ്ട് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ - ഹൈപ്പോക്സിക് പൾമണറി വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷൻ (HPV), ഹൈപ്പർക്യാപ്നിക് പൾമണറി വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷൻ - രക്തയോട്ടം നന്നായി വായുസഞ്ചാരമുള്ള പ്രദേശങ്ങളിലേക്ക് മാറ്റും. ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ PAO2 വർദ്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ, HPV ഗണ്യമായി കുറയുന്നു, ഈ പ്രദേശങ്ങളിൽ പെർഫ്യൂഷൻ വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് താഴ്ന്ന V/Q അനുപാതങ്ങളുള്ള പ്രദേശങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഈ ശ്വാസകോശ കലകൾ ഇപ്പോൾ ഓക്സിജനിൽ സമ്പുഷ്ടമാണ്, പക്ഷേ CO2 ഇല്ലാതാക്കാനുള്ള കഴിവ് ദുർബലമാണ്. ഈ ശ്വാസകോശ കലകളുടെ വർദ്ധിച്ച പെർഫ്യൂഷൻ, മുമ്പത്തെപ്പോലെ വലിയ അളവിൽ CO2 പുറത്തുവിടാൻ കഴിയാത്ത, ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന മെച്ചപ്പെട്ട വായുസഞ്ചാരമുള്ള പ്രദേശങ്ങളെ ത്യജിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു.

മറ്റൊരു കാരണം ദുർബലമായ ഹാൽഡെയ്ൻ പ്രഭാവമാണ്, അതായത് ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയ രക്തവുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, ഡീഓക്സിജനേറ്റഡ് രക്തത്തിന് കൂടുതൽ CO2 വഹിക്കാൻ കഴിയും. ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഡീഓക്സിജനേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുമ്പോൾ, അത് കൂടുതൽ പ്രോട്ടോണുകളും (H+) അമിനോ എസ്റ്ററുകളുടെ രൂപത്തിൽ CO2 ഉം ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സമയത്ത് ഡീഓക്സിഹെമോഗ്ലോബിന്റെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നതിനനുസരിച്ച്, CO2, H+ എന്നിവയുടെ ബഫറിംഗ് ശേഷിയും കുറയുന്നു, അതുവഴി സിര രക്തത്തിന്റെ CO2 കൊണ്ടുപോകാനുള്ള കഴിവ് ദുർബലമാവുകയും PaCO2 വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്ത CO2 നിലനിർത്തൽ അല്ലെങ്കിൽ ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുള്ള രോഗികൾക്ക് ഓക്സിജൻ നൽകുമ്പോൾ, പ്രത്യേകിച്ച് അങ്ങേയറ്റത്തെ ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ കാര്യത്തിൽ, SpO2 88%~90% പരിധിയിൽ നിലനിർത്താൻ FIO2 കൃത്യമായി ക്രമീകരിക്കേണ്ടത് വളരെ പ്രധാനമാണ്. ഒന്നിലധികം കേസ് റിപ്പോർട്ടുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് O2 നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ പരാജയപ്പെടുന്നത് പ്രതികൂല പ്രത്യാഘാതങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുമെന്നാണ്; ആശുപത്രിയിലേക്കുള്ള യാത്രാമധ്യേ CODP യുടെ രൂക്ഷമായ വർദ്ധനവ് ഉള്ള രോഗികളിൽ നടത്തിയ ഒരു ക്രമരഹിത പഠനം ഇത് സംശയാതീതമായി തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഓക്സിജൻ നിയന്ത്രണമില്ലാത്ത രോഗികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, 88% മുതൽ 92% വരെ പരിധിയിൽ SpO2 നിലനിർത്താൻ ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റ് ചെയ്യാൻ ക്രമരഹിതമായി നിയോഗിക്കപ്പെട്ട രോഗികൾക്ക് മരണനിരക്ക് ഗണ്യമായി കുറവായിരുന്നു (7% vs. 2%).

ARDS ഉം BPD ഉം. ഓക്സിജൻ വിഷാംശം ARDS ന്റെ പാത്തോഫിസിയോളജിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് ആളുകൾ വളരെക്കാലമായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. മനുഷ്യരല്ലാത്ത സസ്തനികളിൽ, 100% ഓക്സിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത് വ്യാപിക്കുന്ന ആൽവിയോളാർ നാശത്തിനും ഒടുവിൽ മരണത്തിനും കാരണമാകും. എന്നിരുന്നാലും, കഠിനമായ ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ ഓക്സിജൻ വിഷാംശത്തിന്റെ കൃത്യമായ തെളിവുകൾ അടിസ്ഥാന രോഗങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന കേടുപാടുകളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചറിയാൻ പ്രയാസമാണ്. കൂടാതെ, പല കോശജ്വലന രോഗങ്ങളും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നിയന്ത്രണം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കാരണമാകും. അതിനാൽ, അമിതമായ ഓക്സിജൻ എക്സ്പോഷറും അക്യൂട്ട് ശ്വാസകോശ പരിക്ക് അല്ലെങ്കിൽ ARDS ഉം തമ്മിലുള്ള ബന്ധം തെളിയിക്കുന്നതിൽ മിക്ക പഠനങ്ങളും പരാജയപ്പെട്ടു.

ശ്വാസകോശത്തിലെ ഹൈലിൻ മെംബ്രൻ രോഗം എന്നത് ഉപരിതല സജീവ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ അഭാവം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു രോഗമാണ്, ഇതിന്റെ സവിശേഷത ആൽവിയോളാർ തകർച്ചയും വീക്കവുമാണ്. ഹൈലിൻ മെംബ്രൻ രോഗമുള്ള അകാല നവജാതശിശുക്കൾക്ക് സാധാരണയായി ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കേണ്ടതുണ്ട്. മെക്കാനിക്കൽ വെന്റിലേഷൻ ആവശ്യമില്ലാത്ത നവജാതശിശുക്കളിൽ പോലും ഓക്സിജൻ വിഷാംശം ബിപിഡിയുടെ രോഗകാരിയിൽ ഒരു പ്രധാന ഘടകമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. നവജാതശിശുക്കളുടെ കോശ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി വികസിച്ചിട്ടില്ലാത്തതിനാൽ അവ ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ നാശത്തിന് പ്രത്യേകിച്ച് സാധ്യതയുണ്ട്; റെറ്റിനോപ്പതി ഓഫ് പ്രിമെച്യുരിറ്റി എന്നത് ആവർത്തിച്ചുള്ള ഹൈപ്പോക്സിയ/ഹൈപ്പറോക്സിയ സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു രോഗമാണ്, കൂടാതെ ഈ പ്രഭാവം പ്രിമെച്യുരിറ്റിയുടെ റെറ്റിനോപ്പതിയിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.
ശ്വാസകോശ ഓക്സിജൻ വിഷബാധയുടെ സിനർജിസ്റ്റിക് പ്രഭാവം

ഓക്സിജൻ വിഷാംശം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന നിരവധി മരുന്നുകളുണ്ട്. ബ്ലിയോമൈസിൻ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ROS ഓക്സിജൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ബ്ലിയോമൈസിൻ ഹൈഡ്രോലേസിനെ നിർജ്ജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഹാംസ്റ്ററുകളിൽ, ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ ഭാഗിക മർദ്ദം ബ്ലിയോമൈസിൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ശ്വാസകോശ പരിക്ക് വർദ്ധിപ്പിക്കും, കൂടാതെ ബ്ലിയോമൈസിൻ ചികിത്സ ലഭിച്ച രോഗികളിലും ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര കാലഘട്ടത്തിൽ ഉയർന്ന FIO2 ന് വിധേയരായവരിലും ARDS ഉണ്ടെന്ന് കേസ് റിപ്പോർട്ടുകൾ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലുള്ള ഓക്സിജൻ എക്സ്പോഷർ, ബ്ലിയോമൈസിൻ മുമ്പുള്ള എക്സ്പോഷർ, ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ തകരാറുകൾ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം തെളിയിക്കുന്നതിൽ ഒരു പ്രോസ്പെക്റ്റീവ് ട്രയൽ പരാജയപ്പെട്ടു. ഓക്സിജൻ വിഷാംശം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മറ്റൊരു വാണിജ്യ കളനാശിനിയാണ് പാരാക്വാറ്റ്. അതിനാൽ, പാരാക്വാറ്റ് വിഷബാധയും ബ്ലിയോമൈസിൻ എക്സ്പോഷറും ഉള്ള രോഗികളെ കൈകാര്യം ചെയ്യുമ്പോൾ, FIO2 കഴിയുന്നത്ര കുറയ്ക്കണം. ഓക്സിജൻ വിഷാംശം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മറ്റ് മരുന്നുകളിൽ ഡൈസൾഫിറാം, നൈട്രോഫുറാന്റോയിൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. പ്രോട്ടീനിന്റെയും പോഷകങ്ങളുടെയും കുറവ് ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ നാശത്തിന് കാരണമാകും, ഇത് ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ സിന്തസിസിന് നിർണായകമായ തയോൾ അടങ്ങിയ അമിനോ ആസിഡുകളുടെ അഭാവവും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് വിറ്റാമിനുകൾ എ, ഇ എന്നിവയുടെ അഭാവവും മൂലമാകാം.
മറ്റ് അവയവ വ്യവസ്ഥകളിൽ ഓക്സിജൻ വിഷാംശം

ശ്വാസകോശത്തിന് പുറത്തുള്ള അവയവങ്ങളിൽ വിഷബാധയ്ക്ക് ഹൈപ്പറോക്സിയ കാരണമാകും. വിജയകരമായ കാർഡിയോപൾമണറി റെസസിറ്റേഷൻ (CPR) ന് ശേഷമുള്ള മരണനിരക്കും ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ അളവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ഒരു വലിയ മൾട്ടിസെന്റർ റിട്രോസ്പെക്റ്റീവ് കോഹോർട്ട് പഠനത്തിൽ കണ്ടെത്തി. CPR ന് ശേഷം 300 mm Hg യിൽ കൂടുതൽ PaO2 ഉള്ള രോഗികൾക്ക് സാധാരണ രക്ത ഓക്സിജൻ അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഉള്ള രോഗികളെ അപേക്ഷിച്ച് ആശുപത്രിയിലെ മരണനിരക്ക് 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ആണെന്ന് പഠനം കണ്ടെത്തി. ROS മധ്യസ്ഥതയിലുള്ള ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ റീപർഫ്യൂഷൻ പരിക്ക് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൃദയസ്തംഭനത്തിന് ശേഷമുള്ള കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പ്രവർത്തനത്തിലെ തകർച്ചയാണ് മരണനിരക്ക് വർദ്ധിക്കാനുള്ള കാരണം. അടിയന്തര വിഭാഗത്തിൽ ഇൻട്യൂബേഷൻ നടത്തിയതിന് ശേഷം ഹൈപ്പോക്സീമിയ ബാധിച്ച രോഗികളിൽ മരണനിരക്ക് വർദ്ധിച്ചതായും അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം വിവരിച്ചു, ഇത് ഉയർന്ന PaO2 ന്റെ അളവുമായി അടുത്ത ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

മസ്തിഷ്കാഘാതവും പക്ഷാഘാതവും ഉള്ള രോഗികൾക്ക്, ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഇല്ലാത്തവർക്ക് ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത് കൊണ്ട് യാതൊരു പ്രയോജനവുമില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു. ഒരു ട്രോമ സെന്റർ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തിൽ, സാധാരണ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ അളവ് ഉള്ള രോഗികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, ഉയർന്ന ഓക്സിജൻ (PaO2>200 mm Hg) ചികിത്സ ലഭിച്ച ട്രോമാറ്റിക് ബ്രെയിൻ ഇൻജുറി ഉള്ള രോഗികൾക്ക് ഉയർന്ന മരണനിരക്കും ഡിസ്ചാർജ് ചെയ്യുമ്പോൾ ഗ്ലാസ്ഗോ കോമ സ്കോർ കുറവുമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി. ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികളിൽ നടത്തിയ മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ ന്യൂറോളജിക്കൽ രോഗനിർണയം മോശമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി. ഒരു വലിയ മൾട്ടിസെന്റർ പരീക്ഷണത്തിൽ, ഹൈപ്പോക്സീമിയ (96% ൽ കൂടുതൽ സാച്ചുറേഷൻ) ഇല്ലാതെ അക്യൂട്ട് സ്ട്രോക്ക് രോഗികൾക്ക് ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത് മരണനിരക്കിലോ പ്രവർത്തനപരമായ രോഗനിർണയത്തിലോ ഒരു പ്രയോജനവും ചെയ്തില്ല.

അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷനിൽ (എഎംഐ) ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു തെറാപ്പിയാണ്, എന്നാൽ അത്തരം രോഗികൾക്ക് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിയുടെ മൂല്യം ഇപ്പോഴും വിവാദപരമാണ്. ഹൈപ്പോക്സീമിയയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ രോഗികളുടെ ചികിത്സയിൽ ഓക്സിജൻ ആവശ്യമാണ്, കാരണം ഇത് ജീവൻ രക്ഷിക്കും. എന്നിരുന്നാലും, ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ അഭാവത്തിൽ പരമ്പരാഗത ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷന്റെ ഗുണങ്ങൾ ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല. 1970 കളുടെ അവസാനത്തിൽ, ഒരു ഡബിൾ-ബ്ലൈൻഡ് റാൻഡമൈസ്ഡ് ട്രയൽ സങ്കീർണ്ണമല്ലാത്ത അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷനുള്ള 157 രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്തി, ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ഇല്ലാതെ ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി (6 ലിറ്റർ/മിനിറ്റ്) താരതമ്യം ചെയ്തു. ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് സൈനസ് ടാക്കിക്കാർഡിയയുടെ ഉയർന്ന സംഭവവും മയോകാർഡിയൽ എൻസൈമുകളുടെ വർദ്ധനവും ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി, പക്ഷേ മരണനിരക്കിൽ വ്യത്യാസമൊന്നും ഉണ്ടായിരുന്നില്ല.

ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഇല്ലാത്ത എസ്ടി സെഗ്മെന്റ് എലവേഷൻ അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ രോഗികളിൽ, ആംബിയന്റ് വായു ശ്വസിക്കുന്നതിനേക്കാൾ 8 ലിറ്റർ/മിനിറ്റിൽ നാസൽ കാനുല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ഗുണകരമല്ല. 6 ലിറ്റർ/മിനിറ്റിൽ ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കുന്നതിലും ആംബിയന്റ് വായു ശ്വസിക്കുന്നതിലും നടത്തിയ മറ്റൊരു പഠനത്തിൽ, അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ ഉള്ള രോഗികളിൽ 1 വർഷത്തെ മരണനിരക്കിലും റീഡ്മിഷൻ നിരക്കിലും വ്യത്യാസമൊന്നുമില്ല. ആശുപത്രിക്ക് പുറത്ത് ഹൃദയസ്തംഭനമുള്ള രോഗികളിൽ 98% മുതൽ 100% വരെയും 90% മുതൽ 94% വരെയും രക്ത ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ നിയന്ത്രിക്കുന്നത് ഒരു ഗുണവും ചെയ്യുന്നില്ല. അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷനിൽ ഉയർന്ന ഓക്സിജന്റെ സാധ്യതയുള്ള ദോഷകരമായ ഫലങ്ങളിൽ കൊറോണറി ആർട്ടറി സങ്കോചം, തടസ്സപ്പെട്ട മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ രക്തപ്രവാഹ വിതരണം, വർദ്ധിച്ച പ്രവർത്തനപരമായ ഓക്സിജൻ ഷണ്ട്, ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം കുറയൽ, വിജയകരമായി റീപർഫ്യൂഷൻ ചെയ്ത സ്ഥലത്ത് വർദ്ധിച്ച ROS കേടുപാടുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ഒടുവിൽ, ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളും മെറ്റാ വിശകലനങ്ങളും ഗുരുതരാവസ്ഥയിൽ ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ച രോഗികൾക്ക് ഉചിതമായ SpO2 ലക്ഷ്യ മൂല്യങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. തീവ്രപരിചരണ വിഭാഗത്തിലെ 434 രോഗികളിൽ, പരമ്പരാഗത തെറാപ്പിയുമായി (SpO2 മൂല്യം 94%~98%) യാഥാസ്ഥിതിക ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി താരതമ്യം ചെയ്യുന്ന ഒരു സിംഗിൾ സെന്റർ, ഓപ്പൺ ലേബൽ റാൻഡമൈസ്ഡ് ട്രയൽ (SpO2 ലക്ഷ്യം 94%~98%) നടത്തി. യാഥാസ്ഥിതിക ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സ്വീകരിക്കാൻ ക്രമരഹിതമായി നിയോഗിക്കപ്പെട്ട രോഗികളുടെ തീവ്രപരിചരണ വിഭാഗത്തിലെ മരണനിരക്ക് മെച്ചപ്പെട്ടു, ഷോക്ക്, കരൾ പരാജയം, ബാക്ടീരിയമിയ എന്നിവയുടെ നിരക്ക് കുറഞ്ഞു. തുടർന്നുള്ള മെറ്റാ വിശകലനത്തിൽ സ്ട്രോക്ക്, ട്രോമ, സെപ്സിസ്, മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, അടിയന്തര ശസ്ത്രക്രിയ എന്നിവയുൾപ്പെടെ വ്യത്യസ്ത രോഗനിർണയങ്ങളുള്ള 16000-ത്തിലധികം ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ച രോഗികളെ നിയമിച്ച 25 ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. യാഥാസ്ഥിതിക ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി തന്ത്രങ്ങൾ സ്വീകരിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് ആശുപത്രിയിലെ മരണനിരക്ക് വർദ്ധിച്ചതായി ഈ മെറ്റാ വിശകലനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ കാണിച്ചു (ആപേക്ഷിക അപകടസാധ്യത, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

എന്നിരുന്നാലും, തുടർന്നുള്ള രണ്ട് വലിയ തോതിലുള്ള പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ശ്വാസകോശ രോഗമുള്ള രോഗികളിൽ വെന്റിലേറ്ററുകൾ ഇല്ലാത്ത ദിവസങ്ങളുടെ എണ്ണത്തിലോ ARDS രോഗികളിൽ 28 ദിവസത്തെ അതിജീവന നിരക്കിലോ യാഥാസ്ഥിതിക ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി തന്ത്രങ്ങളുടെ സ്വാധീനം തെളിയിക്കാനായില്ല. അടുത്തിടെ, മെക്കാനിക്കൽ വെന്റിലേഷൻ സ്വീകരിക്കുന്ന 2541 രോഗികളിൽ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തിൽ, മൂന്ന് വ്യത്യസ്ത SpO2 ശ്രേണികൾക്കുള്ളിൽ (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ഓക്സിജൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ 28 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ മെക്കാനിക്കൽ വെന്റിലേഷൻ ഇല്ലാതെ അതിജീവന ദിവസങ്ങൾ, മരണനിരക്ക്, ഹൃദയസ്തംഭനം, അരിഹ്‌മിയ, മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, സ്ട്രോക്ക് അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂമോത്തോറാക്സ് തുടങ്ങിയ ഫലങ്ങളെ ബാധിച്ചില്ലെന്ന് കണ്ടെത്തി. ഈ ഡാറ്റയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, ബ്രിട്ടീഷ് തൊറാസിക് സൊസൈറ്റി മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ച മിക്ക മുതിർന്ന രോഗികൾക്കും 94% മുതൽ 98% വരെ ടാർഗെറ്റ് SpO2 ശ്രേണി ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. ഇത് ന്യായമാണ്, കാരണം ഈ പരിധിക്കുള്ളിലെ SpO2 (പൾസ് ഓക്സിമീറ്ററുകളുടെ ± 2%~3% പിശക് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ) 65-100 mm Hg എന്ന PaO2 ശ്രേണിയുമായി യോജിക്കുന്നു, ഇത് രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ അളവിന് സുരക്ഷിതവും പര്യാപ്തവുമാണ്. ഹൈപ്പർക്യാപ്‌നിക് ശ്വസന പരാജയ സാധ്യതയുള്ള രോഗികൾക്ക്, O2 മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പർക്യാപ്‌നിയ ഒഴിവാക്കാൻ 88% മുതൽ 92% വരെ സുരക്ഷിതമായ ലക്ഷ്യമാണ്.